skip to main content
Ngôn ngữ:
Giới hạn tìm kiếm: Giới hạn tìm kiếm: Dạng tài nguyên Hiển thị kết quả với: Hiển thị kết quả với: Chỉ mục

Role of Autophagy in the Radiosensitivity of Human Lung Adenocarcinoma A549 Cells

Xu, Liyao ; Wang, Yong ; Liu, Qin ; Luo, Hui ; Zhong, Xiaojun ; LI, Yong

Zhongguo Fei Ai Za Zhi, 2016, Vol.19(12), pp.799-804 [Tạp chí có phản biện]

ISSN: 10093419 ; E-ISSN: 19996187 ; DOI: 10.3779/j.issn.1009-3419.2016.12.01

Toàn văn sẵn có

Trích dẫn Trích dẫn bởi
  • Nhan đề:
    Role of Autophagy in the Radiosensitivity of Human Lung Adenocarcinoma A549 Cells
  • Tác giả: Xu, Liyao ; Wang, Yong ; Liu, Qin ; Luo, Hui ; Zhong, Xiaojun ; LI, Yong
  • Chủ đề: China ; Myanmar (Burma) ; Deoxyribonucleic Acid–DNA ; Autophagy ; Epidermal Growth Factor ; Lung Cancer ; Yeast ; Kinases ; DNA Repair ; DNA Damage ; Autophagy ; Lung Neoplasms ; DNA Repair ; Radiosensitivity ; 自噬 ; 肺肿瘤
  • Là 1 phần của: Zhongguo Fei Ai Za Zhi, 2016, Vol.19(12), pp.799-804
  • Mô tả: 背景与目的 放射治疗是肺癌最重要的治疗手段之一,然而却因放疗抵抗极易导致肿瘤的复发和转移。放疗可诱导肿瘤细胞自噬发生,最新研究也报道,自噬可能与DNA损伤修复过程相关。本研究旨在探讨通过雷帕霉素上调A549细胞自噬,能否增加细胞放疗敏感性,其过程是否与DNA损伤修复过程相关。方法 以人肺腺癌A549细胞作为实验对象,实验设对照组(N)、单纯放疗组(IR)、雷帕霉素联合放疗组(R+RAPA)。采用Western blot检测γ-H2AX蛋白质、Rad51蛋白质、Ku70/80蛋白质、p62蛋白质、LC3蛋白质表达;电镜检测自噬体形成;细胞克隆形成实验检测细胞存活分数(survival fraction, SF)值。结果 与单纯放疗组相比,放疗联合雷帕霉素组自噬活性增加,且Rad51、Ku80蛋白质表达减少,细胞增殖能力下降。结论 通过雷帕霉素上调自噬可增加肺癌细胞放疗敏感性,其机制可能与抑制DNA损伤修复过程相关。 Background and objective Radiotherapy is an important treatment for lung cancer. The poor prognosis of lung cancer is largely caused by the high recurrence rate and metastasis of the tumor. Autophagy, which can be induced by radiotherapy, might be associated with DNA repair. The aim of this study is to investigate whether activating autophagy using rapamycin can enhance the radiosensitivity of lung cancer cells and clarify the association of autophagy with DNA repair. Methods The human adenocarcinoma A549 cell line was selected as the experimental subject. The specimens were divided...
  • Ngôn ngữ: Chinese
  • Số nhận dạng: ISSN: 10093419 ; E-ISSN: 19996187 ; DOI: 10.3779/j.issn.1009-3419.2016.12.01

Đang tìm Cơ sở dữ liệu bên ngoài...